Журнал «Кардиометрия»
Электронный журнал открытого доступа
CARDIOMETRY
www.cardiometry.net
Оглавление выпуска №1 ноябрь 2012
Оглавление выпуска №2 май 2013
Функционирование сердечно-сосудистой системы
При размещении материалов этой страницы на Вашем сайте, ссылка на книгу обязательна.
Mikhail Rudenko, Olga Voronova, Vladimir Zernov, Konstantin Mamberger, Dmitry Makedonsky, Sergey Rudenko, Yuri Fedossov, Alexander Duyzhikov, Anatoly Orlov and Sergey Sobin (2012). The Diagnostic Performance of Cardiovascular System and Evaluation of Hemodynamic Parameters Based on Heart Cycle Phase Analysis, The Cardiovascular System - Physiology, Diagnostics and Clinical Implications, Dr. David Gaze (Ed.), ISBN: 978-953-51-0534-3, InTech.
Глава книги доступна по адресу:
http://www.intechopen.com/books/the-cardiovascular-system-physiology-diagnostics-and-clinical-implications/control-of-the-cardiovascular-system
Глава 1
Функционирование сердечно – сосудистой системы
Михаил Руденко, Ольга Воронова, Владимир Зернов,
Константин Мамбергер, Дмитрий Македонский, Сергей Руденко
Сергей Колмаков
1. Введение
Главным методом познания функционирования биологических систем является математическое моделирование. Его суть должна отражать принцип оптимальности в биологии [1]. Живые системы не могут функционировать с большими энергетическими затратами.
Это в полной мере относится к системе кровообращения. Основная ее функция – транспортная, целью которой является обеспечение газообмена, доставка важных веществ к органам и тканям организма и выведение продуктов распада. Изучение этой функции невозможно без учета особенностей гемодинамики. Но как движется кровь? Принципиальный вопрос на который до настоящего времени не было однозначного ответа.
Традиционно считалось, что кровь движется по сосудам в ламинарном режиме, к которому приложим закон Пуазейля. На самом деле эта концепция была ошибочной, поскольку не соответствовала «принципу оптимальности в биологии», согласно которому все процессы, протекающие в биологических системах, характеризуются высочайшей экономичностью, иначе говоря, самым высоким коэффициентом полезного действия. Именно соответствие этому принципу является главным критерием в оценке адекватности теоретических моделей, описывающих различные системы организма и их взаимодействие между собой и внешней средой.
Существенный прогресс в этом направлении стал возможен после открытия Поединцевым Г. и Вороновой О. режима повышенной текучести или «третьего» режима, обладающего пониженными потерями энергии на трение и особой структурой потока [2].
Было доказано, что движение крови по сосудам осуществляется в «третьем» режиме, как наиболее экономичном, что соответствует «принципу оптимальности».
Теория «третьего» режима послужила фундаментом для создания математических моделей, описывающих функционирование системы кровообращения. Далее были разработаны методы количественного определения ряда гемодинамических параметров и качественной оценки некоторых процессов, происходящих в системе. Практическое использование этих методов позволило устранить многие «белые пятна» в теоретической кардиологии и построить систему анализа функций сердечнососудистой системы с учетом причинно - следственных связей.
Эта теория подробно описана в книге «Теоретические основы фазового анализа сердечного цикла» [3]. Здесь мы отметим основные общие принципы функционирования сердечно – сосудистой системы.
2. Биофизические процессы формирования механизма гемодинамики
2.1. Особенности гемодинамики и ее регуляции. Объемные гемодинамические параметры.
В классической гидродинамике описываются два типа течения жидкости, первый – ламинарный, второй – турбулентный. В 80-х годах прошлого столетия Поединцевым Г.М. и Вороновой О.К. была разработана теория особого режима течения жидкости – «режима повышенной текучести» [4]. В отличие от двух известных, он был назван «третьим». Занимаясь профессионально техническими проблемами гидродинамики, авторы смогли смоделировать в жёстких трубах режим повышенной текучести жидкости. При этом использовались специально разработанные гидропульсаторы. Было установлено что затраты энергии, затрачиваемой на транспортирование жидкости в этом режиме, снижаются в несколько раз, в сравнении с ламинарным режимом [5].
Причем, экономичность этого процесса можно существенно увеличить, если при определенных условиях прокачивать жидкость по эластичному трубопроводу. Дальнейшие исследования показали идентичность физических процессов, обеспечивающих режим повышенной текучести жидкости и гемодинамику кровообращения. Разработанный математический аппарат, описывающий «третий» режим движения жидкости, был использован в описании гемодинамических процессов.
Авторами было установлено, что всегда в жёстких трубах, в момент возникновения движения жидкости из состояния покоя, происходят следующие процессы. Когда, под воздействием разности статического давления, в трубе начинается смещение частиц жидкости, то в то же мгновение в пограничном слое зарождается пакет концентрических волн трения, фронт распространения которых направлен к оси трубы [6] (рис. 1). Амплитуда этих волн зависит от диаметра трубы, скорости звука в жидкости и исходной разности давления на концах трубы. В этом сложном процессе длина бегущих волн постоянно увеличивается. Они сбегаются к оси трубы и вырождаются. В конечном итоге, остается одна пристеночная волна, профиль которой приобретает параболическую форму, что соответствует ламинарному течению (рис. 2).
Как отмечают авторы, именно в этот короткий период времени - от момента начала движения жидкости из состояния покоя до момента начала формирования ламинарного течения (позиции E, F на рис. 2) - жидкость движется в оптимальном с точки зрения энергетических затрат режиме повышенной текучести (позиции A, B, C, D на рис. 2). При ламинарном режиме движения энергозатраты на транспортирование жидкости по трубе существенно увеличиваются за счет роста гидросопротивления.
Рис. 1. Формирование концентрических волн трения в начальный момент
движения жидкости в трубе (по Поединцеву Г.М. и Вороновой О.К.)
Рис. 2. Формирование структуры потока двухфазной жидкости при возникновении движения
из состояния покоя (по Поединцеву Г.М. и Вороновой О.К.)
Для «третьего» режима характерен ещё одним феномен. Если жидкость содержит взвешенные частицы, аналогичные клеткам крови, то в процессе развития описанного волнового процесса частицы будут концентрироваться в максимумах волны, а чистая часть жидкости - в минимумах [7]. При движении этой структуры вдоль оси трубы скорость концентрических слоёв с частицами будет в два раза выше, чем слоёв без них. Векторы скоростей будут параллельны оси течения. А это и есть условие повышенной текучести при сниженном трении между слоями и стенками трубы. На рисунке 2 показано расположение эритроцитов в потоке крови, соответствующее каждому описанному выше моменту. Если вначале, при «третьем» режиме, наблюдаются кольцеобразные чередующиеся слои элементов крови и плазмы, то при ламинарном режиме все элементы собираются в центре потока. При этом они плотно соприкасаются между собой, образуя плотную массу. Результатом этого процесса могут быть агрегация эритроцитов и гемолиз. Чтобы избежать патологических последствий, необходимо транспортировать кровь в «третьем» режиме, не допуская переформирования его в ламинарный.
Теория подсказала, что этого можно добиться, если транспортировать жидкость в пульсирующем режиме по эластичному трубопроводу. При этом в каждом импульсе просвет трубы и скорость потока должны изменяться по опредленным законам [8]. Закономерности расширения просвета трубы и снижения скорости в каждом импульсе имеют следующий вид [9].
где rt - текущий радиус расширения трубки;
r0 - начальный радиус (при t = t0);
t - текущее время (t ≥ t0);
t0 - время разгона потока до максимальной скорости в импульсе;
Wt – текущее значение скорости движения жидкости;
W0 – максимальное значение скорости в импульсе (при t = t0).
Авторами теории было доказано, что данные условия выполняются в системе кровообращения.
Это достигается изменением просвета кровеносных сосудов в каждом сердечном цикле и пульсацией артериального давления. Форма волны артериального давления представлена на рис. 3.
Рис. 3. Форма волны артериального давления, зарегистрированная с помощью реографии.
ЭКГ записана синхронно с РЕО.
В основе гемодинамики лежат фазовые режимы работы сердца. За один удар сердце десять раз изменяет свою форму, что соответствует фазам сердечного цикла [10].
Наиболее эффективный путь - оценивать состояние гемодинамики по величинам не только интегральных параметров, таких как ударный и минутный объемы, но и по величинам фазовых объемов крови, поступающих в сердце и изгоняемых из него в каждую фазу сердечного цикла.
Так, конечная формула для расчета объемов крови в фазе быстрого изгнания PV3 и фазы медленного изгнания PV4 имеют вид:
где: S - площадь сечения восходящей аорты;
QR – длительность фазы по ЭКГ;
RS – длительность фазы по ЭКГ;
Ударный объем сердца SV равен:
Минутный объем кровообращения равен:
Аналогично рассчитываются другие фазовые объемы крови, а именно:
PV1 – объём крови, притекающий в желудочек сердца в раннюю диастолу;
PV2 – объём крови притекающий в желудочек сердца во время систолы предсердия;
PV5 – объём крови, перекачиваемый восходящей аортой, как перистальтическим насосом.
Таким образом, главными параметрами гемодинамики являются семь объемов крови, изгоняемых сердцем и поступающих в него в разные фазы сердечного цикла. Это ударный объем SV, минутный объем MV, два диастолических фазовых объема, PV1 и PV2 , два систолических фазовых объема, PV3 и PV4, а также PV5 - объем крови, перекачиваемый аортой.
Авторами в процессе исследований использовались еще относительные фазовые объемы, обозначаемые как RV. Они представляют собой процент каждого фазового объема по отношению к ударному объему SV. Эти параметры характеризуют вклад каждого фазового процесса в формирование ударного объема.
Использовать в качестве диагностических критериев отмеченные параметры гемодинамики следует в первую очередь для контроля отклонения их величин от нормы. Границы нормальных значений гемодинамических параметров не являются условными, а также имеют свои расчетные величины.
Из медицинских источников были взяты известные данные о нормальных (должных) величинах зубцов, интервалов и сегментов электрокардиограммы взрослого человека:
1. Верхняя и нижняя граница величины комплекса QRS:
QRSmax = 0.1 c;
QRSmin = 0.08 c.
2. Верхняя и нижняя граница величины комплекса RS:
RSmax = 0.05 c;
RSmin = 0.035 c.
3. Нормальная величина интервала QT в каждом конкретном сердечном цикле определяется по формуле Базетта :
QT = 0.37 RR0.5 с (для мужчин);
QT = 0.4 RR0.5 с (для женщин).
4. Нормальная величина PQсег определяется по формуле:
PQсег = 1 / (10-6 638,44 HR2 + 9,0787) с.
Формула расчета получена методом аппроксимации известных из источников нормальных величин PQсег в зависимости от частоты сердечных сокращений (HR).
Эти значения являются исходными данными для расчета индивидуального диапазона нормальных величин объемных гемодинамических параметров каждого пациента. На практике, с целью более наглядного представления информации, лучше всего отображать их не только в численных значениях, но и визуально в виде гистограммы, как показано на рисунке 4. При этом удобно оценивать процент отклонения от границ нормы рассчитанных величин гемодинамическиз параметров.
На величины фазовых объемов крови влияет механизм компенсации, существующий в сердечно – сосудистой системе [11]. Он направлен на поддержание в норме параметров гемодинамики.
Если какой-то параметр существенно выходит за пределы нормы, то это указывает на физиологические проблемы соответствующего фазового процесса. При этом функция соседней фазы будет компенсировать изменение функции проблемной фазы [12]. Это наблюдается при здоровой сердечно – сосудистой системе у спортсменов.
Рис 4. Отображение измеренных численных значений фазовых объемов крови
и их качественное отображение в виде гистограмм на фоне условной нормы.
Представлены три различных результата измерений
Физическая нагрузка может вызывать дефицит диастолических объемов крови более 500 % [13]. При этом систолические фазы пытаются компенсировать дефицит крови. В работу включаются механизмы, которые даже при патологии не проявляются. После снятия нагрузки, в течение 1 минуты все фазовые объемы возвращаются в норму. Такая работа сердечно – сосудистой системы затрудняет выявление причин ранней патологии у обычных людей.
Отклонения, вызванные патологией, превышают норму более, на 30 %. У людей находящихся в стационаре наблюдаются отклонения на уровне 50 % и более. Выяснить первопричину патологии, учитывая проявления компенсационного механизма, возможно только используя анализ причинно – следственных связей.
Объемно-фазовые гемодинамические параметры являются наиболее информативными характеристиками функционирования системы кровообращения, так как в них отражается совместная работа сердца и сосудов. Зная их соотношение и, увязав это с анатомическим и функциональным состоянием сердца и сосудов в каждой фазе, можно с высокой достоверностью диагностировать состояние системы кровообращения, выявить патологию, осуществить контроль эффективности проводимой терапии.
Отмеченные факты являются принципиально важными. Необходимо учитывать их при постановке диагноза.
2.2. Механизм регулировки диастолического давления
Кроме объемных, к важным параметром гемодинамики относится артериальное давление (АД). Сердечно – сосудистая система имеет раздельный механизм регулировки систолического и диастолического (АД) [14]. Общее сужение сосудов приводит к вытеснению из них соответствующего объема крови ΔV. Он поступает в желудочки сердца в фазе ранней диастолы T – P. Во время фазы сокращения миокарда R – S этот объем вытесняется через закрытый аортальный клапан в аорту. Фактически, до изгнания ударного объема SV в аорту, весь вытесненный объем ΔV поступает в аорту. Поэтому фазе R - S, в которой возможно изгнание в аорту ΔV, предшествует фаза, в которой создается движение общей массы крови, а именно в фазе сокращения межжелудочковой перегородки Q – R. В этой фазе поток крови приобретает вихревое направленное движение внутри желудочка. Вытесненный объем ΔV способствует преодолению повышенного общего сопротивления сосудов в следующей фазе – фазе быстрого изгнания.
На рисунке 5 показана условная схема циркуляции крови. Анатомия сердца устроена таким образом, что позволяет вытесненной крови из сосудов свободно проходить сквозь закрытый клапан в аорту. Этому способствует не только форма клапанов, но и механизм сокращения камер сердца, состоящий из трех фаз. Первая фаза - это сокращение межжелудочковой перегородки. Вторая фаза – сокращение стенок желудочков. Третья фаза – фаза напряжения. Процессы, происходящие в них, закручивают потоки крови в направлении, помогающему «просачиваться» через клапаны в аорту вытесненному из сосудов объему крови. Если все нормально, и нет вытесненного объема ΔV, то «просачивание» отсутствует, и после фазы напряжения, ударный объем SV, находящийся в сердце, выбрасывается в аорту. Объем SV, в совокупности с находящимся в аорте объемом крови, создает систолическое давление, обеспечивающее разность давлений между аортой и периферией. Такой механизм преодоления увеличившегося сопротивления кровотоку будет повторяться циклично до устранения причин сужения сосудов. Описанные процессы характеризуют механизм регуляции диастолического артериального давления. Форма РЕОграммы отображает его.
Анатомия сердца определена фазовым механизмом гемодинамики, а именно механизмом регулировки диастолического давления. Он решает проблему препятствия движению крови со стороны общего сужения сосудов. При этом не диагностируются причины вызвавшие сужение сосудов.
Рис. 5.
а) Условная схема циркуляции крови с учетом изменения сопротивления сосудов.
б) Изменение АД в аорте;
в) Изменение АД на РЕО в фазе напряжения S-L, пропорциональное вытесненному объему крови ∆V при сужении сосудов
При синхронной регистрации ЭКГ и РЕО на восходящей аорте, при условии их синхронизации в точке S электрокардиограммы, описанный процесс регулировки диастолического давления может проявляться в виде раннего подъема АД на РЕО в фазах R – S и S – L.
2.3. Механизм регулировки систолического давления
Механизм регулировки систолического давления значительно отличается от механизма регулировки диастолического давления. Его задача создать условия для движения крови в сосудах за счет разности давлений между аортой и венами и обеспечить транспорт кислорода в количестве, необходимом тканям и клеткам. Здесь задействованы сразу несколько биофизических процессов.
На первое место можно поставить процесс сокращения миокарда в фазе напряжения миокарда S – L. Создаваемое в этой фазе напряжение задает скорость движения потоку крови во время изгнания. От степени напряжения миокарда зависит начальная скорость движения крови аорте.
На второе место можно поставить явление роста систолического давления при распространении волны АД по артериям . Систолическое АД в аорте и на плечевой артерии может существенно отличаться друг от друга. В норме рост давления обеспечивает насосная функция сосудов и увеличивающееся сопротивление сосудов.
Нужно отметить еще одно биофизическое явление, связанное с гемодинамикой. Это явление кавитации крови, способствующее увеличению объема крови . Оно может срабатывать очень быстро в течение одного сердечного цикла и значительно увеличивать объем крови.
Причиной роста систолического давления является снижение кровоснабжения отдельных органов. Увеличение давления направлено на преодоление возникшего препятствия кровоснабжению с целью поддержания нормального кровотока. В механизме кровоснабжения ряда органов предусмотрена защита от повышения АД. В первую очередь это система кровоснабжения головного мозга. Анатомически сосуды сопряжены с венами. При повышении АД затрудняется венозный отток, который влияет на сужение сосудов, ограничивая рост АД.
Если по каким либо причинам внутренний орган плохо снабжается кровью, то это влечет рост систолического АД. При этом венозный отток будет затруднен. Первые симптомы этой проблемы будут проявляться в виде отеков на ногах. Решение этой проблемы лежит в устранении причин нарушения кровоснабжения органа, что приведет к снижению АД и соответственно к нормализации венозного оттока.
3. Фазовая структура сердечного цикла на ЭКГ
Сердечный цикл состоит из 10 фаз. Каждая фаза выполняет свои функции .
Полная фазовая структура ЭКГ представлена на рисунке 6.
Рис. 6. Фазовая структура ЭКГ восходящей аорты
Фаза систолы предсердия Pн – Pк;
Фаза закрытия предсердно – желудочкового клапана Pк – Q;
Фаза сокращения межжелудочковой перегородки Q – R;
Фаза сокращения стенок желудочков R – S;
Фаза напряжения миокарда S – L;
Фаза быстрого изгнания L – j;
Фаза медленного изгнания j - Tн ;
Фаза создания максимального систолического давления в аорте Tн - Tк,;
Фаза закрытия клапана аорты Tк - Uн;
Фаза ранней диастолы желудочков Uн - Pн .
Каждая фаза имеет свое назначение. Однако они могут быть условно отнесены к группам, а именно:
Группа диастолических фаз, обеспечивающих кровью желудочки сердца:
Фаза ранней диастолы желудочков Uн - Pн;
Фаза систолы предсердия Pн – Pк;
Фаза закрытия предсердно – желудочкового клапана Pк – Q.
Фаза ранней диастолы содержит период равный длительности волны U, отражающий активное наполнение коронарных сосудов. Это происходит синхронно с заполнением желудочков.
Диастолические фазы характеризуются гемодинамическими показателями PV1 и PV2.
Группа систолических фаз, обеспечивающих условия движения крови. Их можно условно разделить на подгруппы, выполняющие определенные функции, а именно:
Подгруппа, регулирующая диастолическое АД:
Фаза сокращения межжелудочковой перегородки Q – R;
Фаза сокращения стенок желудочков R – S;
Фаза напряжения миокарда S – L (частично).
Подгруппа, регулирующая систолическое АД:
Фаза напряжения миокарда S – L,
Фаза быстрого изгнания L – j.
Подгруппа, управляющая насосной функцией аорты:
Фаза медленного изгнания j - Tн ;
Фаза создания максимального систолического давления в аорте Tн - Tк;
Фаза закрытия клапана аорты Tк - Uн .
Систолические фазы характеризуются гемодинамическими показателями PV3, PV4 и SV.
Гемодинамический показатель MV характеризует расход кровотока.
Гемодинамический параметр PV5 показывает, какую часть крови перекачивает аорта, работая во время изгнания крови из желудочка сердца как перистальтический насос.
Отметим, что фаза медленного изгнания j - Tн является временем, в течение которого ударный объем распределяется по сосуду, то есть происходит расширение аорты. Как показали проведенные исследования, при нарушении эластических свойств аорты этот период удлиняется.
4. Фазовая структура сердечного цикла на РЕО
Электрокардиограмма отражает важнейшие гемодинамические процессы. По ней можно определить по точкам перегиба фазы сердечного цикла и по амплитуде фаз интенсивность сокращения мышц соответствующего сегмента сердечно – сосудистой системы. Однако, нужно знать, как изменяется при этом движение крови. Для этого используется реография. РЕОграмма отражает изменение АД. ЭКГ и РЕО два сигнала различной природы. ЭКГ – электрический потенциал, а РЕО – изменение амплитуды переменного высокочастотного тока под воздействием изменения объемов кровотока, вызывающего изменение проводимости на участке регистрации между электродами.
Рис. 7. Фазовая структура РЕО восходящей аорты
В фазе напряжения миокарда S – L нет роста АД. Клапан аорты открывается в момент L. Тангенс угла наклона РЕО в фазе быстрого изгнания L – j характеризует скорость движения ударного объема и, в конечном итоге, определяет систолическое АД.
5. Критерии регистрации фаз с помощью ЭКГ, РЕО и их производных
Рассматривая ЭКГ как сложный сигнал, можно заметить, что он состоит из последовательно соединённых однопериодных синусоидальных сигналов. Это связано с перераспределением энергии в живых системах не скачкообразно, а синусоидально, имея полупериоды: роста энергии, его замедления, затухания и развития. Точки перехода этих процессов будут точками перегиба энергетической функции, которые покажет первая производная в своих экстремумах. Аналогичные процессы происходят при управлении сердечно – сосудистой системой. На рис. 8 показана условная модель ЭКГ, состоящая из последовательно соединённых однопериодных синусоидальных колебаний.
Рис. 8. Условная модель ЭКГ, состоящая из последовательно соединённых однопериодных синусоидальных колебаний
Если продифференцировать ЭКГ, то мы получим 10 экстремумов производной, которые будут соответствовать границам фаз сердечного цикла. Заметим, что каждая фаза определяется по идентичному критерию – по локальному экстремуму производной. Крутизна фронтов фаз разная, значит и амплитуды экстремумов производной будут разные. Фазы ЭКГ эквивалентны фазам энергетических колебаний, управляющих сердцем. Для наглядности лучше использовать графическое дифференцирование.
Все особые точки такого сложного сигнала, каким является ЭКГ, наглядно отображаются при графическом дифференцировании. Если на графике ЭКГ визуально не удаётся определить точки перегиба, то на производной они безошибочно определяются в локальных экстремумах. На рисунке 9 показан график ЭКГ и её первой производной. Видно, что точке Р на ЭКГ, соответствует точка Р на производной, которая находится в локальном экстремуме. Также определяется положение точки Т. Очень важный момент – положение точки S. Другими методами его, фактически, не удаётся определить. Производная определяет точку S в положительном локальном экстремуме очень чётко. Это позволяет автоматизировать метод измерения фаз сердечного цикла.
Можно использовать и вторую производную, но в данном случае нет смысла, потому, что информативность критериев определения фаз сердечного цикла с использованием одной производной вполне достаточна.
На рисунке 10 показаны реальные записи ЭКГ аорты. На них отмечены четыре точки P, Q, S, T определяемые с помощью первой производной.
На рисунке 11 показан реальный сигнал ЭКГ и его первая производная. Приведенная на рисунке форма ЭКГ близка к идеальной. На практике встречаются формы ЭКГ, значительно отличающиеся от представленной. При этом дифференцирование безошибочно выявляет границы фаз сердечного цикла.
Рис. 9. Графическое дифференцирование ЭКГ. Представлены ЭКГ и ее первая производная.
Точки на ЭКГ находятся в точках ее перегиба, что соответствует локальным экстремумам на производной
Рис. 10. Основные точки P, Q, S, T на ЭКГ, характеризующие фазы сердечного цикла,
соответствуют локальным экстремумам производной
Рис.11. Определение фаз сердечного цикла на ЭКГ с помощью графика первой производной
6. Функции сердечно – сосудистой системы, определяемые с помощью фазового анализа сердечного цикла
Совокупность функций сердечно – сосудистой системы складывается из функций
каждой отдельной фазы. Здесь существует определенная логика. У каждой фазы свое назначение, но основой всех является механизм сокращения или расслабления мышц. Если в мышце нарушены обменные процессы, тогда функции сокращения или расслабления будут снижены. При этом соседняя фаза будет стараться компенсировать эту проблему, увеличивая свою активность. Фазовый анализ сердечного цикла четко выявляет такие дисбалансы.
Отметим основные функции сердечно – сосудистой системы:
1. - Сокращение межжелудочковой перегородки;
- Сокращение миокарда;
Обе функции участвуют в регулировке диастолического АД в аорте.
2. - Напряжение мышц миокарда;
Определяет величину систолического АД в аорте.
3. - Эластичность аорты;
Определяет наличие расширения или сужения восходящей аорты, а также стеноза крупных артерий. Также, поддерживает структуру кровотока в сосуде.
Фазовый анализ также позволяет определить:
- Состояние венозного кровотока;
- Состояние функции легких;
- Наличие предынсультного состояния;
- Проблемы коронарного кровотока.
На рисунке 12 показаны связи фаз сердечного цикла ЭКГ и РЕО с функциями сердечно – сосудистой системы. Несмотря на кажущуюся сложность всего механизма гемодинамики и функционирования сердечно – сосудистой системы, фазовый анализ сердечного цикла позволяет достаточно быстро выявлять индивидуально у каждого пациента причинно – следственные связи развития патологии. Очень важно, что удается установить первопричину заболевания.
На рисунке 13 показаны анатомические части сердца и определены их функции в каждом сердечном цикле.
Рис. 12. Диагностируемые части сердца и функции и их связь с фазами сердечного цикла на ЭКГ и РЕО
Рис. 13. Предназначение анатомии сердца к выполнению определенных функций в каждом сердечном цикле
7. Заключение
Успех в изучении биофизических процессов формирования механизма гемодинамики не возможен без практической проверки теоретических моделей. На практике модель должна удовлетворять всем основным моделируемым функциям. Отмеченные в этой главе результаты многолетней работы позволили не только разработать принципиально новую теорию фазового анализа сердечного цикла, но и обеспечить метрологией очень значимую отрасль медицины, которой является кардиология . Математическое моделирование впервые позволило решить проблему косвенного измерения объемных параметров гемодинамики, в том числе и фазовых.
Клинические исследования позволили дать ответ на многие неясные вопросы биохимических реакций, обеспечивающих устойчивость гемодинамики и общего функционирования сердечно – сосудистой системы. Это позволило разработать и проверить на практике высокоэффективные методы лечения.
Авторы надеются, что в ближайшем будущем можно будет говорить о новом научном направлении – кардиометрии. В основе этой науки будут лежать математическое моделирование и точные измерения.
8. Признание
Успех любой работы зависит от коллектива единомышленников. Если еще в работе они видят смысл жизни, а результаты их стимулируют, то успех обязательно будет. Но жизнь всегда вносит свои коррективы. К сожалению, ушел из жизни один из авторов открытия «третьего» режима движения жидкости. Прекрасный математик, ученый, Поединцев Густав Михайлович. Предыдущая книга «Теоретические основы фазового анализа сердечного цикла» вышедшая в свет 2007 году посвящена ему.
Уже при написании этой главы пришла еще одна печальная весть. Ушла из жизни Яаана Копонен – Колмакова. Прекрасный человек! Она была директором фирмы «Кардиокод – Финляндия». Светлая память о ней останется в наших сердцах.
В процессе работы нам встречались люди, которые также посвящают свою жизнь науке. С ними всегда интересно общаться и со многими мы стараемся поддерживать отношения. Именно таким людям особое признание и уважение.
9. Ссылки
1. Rosen, P. (1969) The Principle of Optimization in Biology. Mir. М.
2, 9. Voronova, O. (1995). Development of Models & Algorithms of of Automated Transport Function of the Cardiovascular System. Doctorate Thesis. Prepared by Mrs. O.K. Voronova, Ph.D., VGTU, Voronezh.
3. Rudenko, M.; Voronova, O. & Zernov. V. (2009). Theoretical Principles of Heart Cycle Phase Analysis. Fouqué Literaturverlag. ISBN 978-3-937909-57-8, Frankfurt a/M. München - London - New York.
4. Voronova, O. (1995). Development of Models & Algorithms of of Automated Transport Function of the Cardiovascular System. Doctorate Thesis. Prepared by Mrs. O.K. Voronova, Ph.D., VGTU, Voronezh.
5-7, 10, 13, 18. Rudenko, M.; Voronova, O. & Zernov. V. (2009). Theoretical Principles of Heart Cycle Phase Analysis. Fouqué Literaturverlag. ISBN 978-3-937909-57-8, Frankfurt a/M. München - London - New York.
8. Voronova, O. & Poyedintsev, G. Patent № 94031904 (RF). Method of Determination of the Functional Status of the Left Sections of the Heart & their Associated Large Blood Vessels.
11, 12. Rudenko, M.; Voronova, O. & Zernov. V. Innovation in cardiology. A new diagnostic standard establishing criteria of quantitative & qualitative evaluation of main parameters of the cardiac & cardiovascular system according to ECG and Rheo based on cardiac cycle phase analysis (for concurrent single-channel recording of cardiac signals from ascending aorta).
http://precedings.nature.com/documents/3667/version/1/html
14. Rudenko, M.; Voronova, O. & Zernov. V. (2010) Новое в теории кардиологии. Фазовый механизм регулирования диастолического давления. Вестник аритмологии (приложение Б) – М. - С. 133.
15. Caro, C.; Padley, T.; Shroter, R. & Sid, W. (1981) Blood Circulation Mechanics. Mir. M. (fig.12.14).
16. Goncharenko, A. & Goncharenko, S. (2005) Экстрасенсорные силы сердца. Журнал Техника молодежи, № 5, ISSN 0320 – 331 Х
17. M. Yu. Rudenko, V. A. Zernov and O. K. Voronova . Study of Hemodynamic Parameters Using Phase Analysis of the Cardiac Cycle. Biomedical Engineering. Springer New York. ISSN 0006-3398 (Print) 1573-8256 (Online). Volume 43, Number 4 / Июль 2009 г. Р. 151 -155.
Кардиометрия
Кардиометрия - принципиально новая наука, основанная на принципах измерения. Если сегодня медицина относится к гуманитарным наукам, в основе которой лежит практический опыт, то, введя понятия принципов измерения, появляется возможность ее ориентации на естественные науки. Любое измерение - это сравнение с эталонной величиной, а понятие «эталона» всегда основывается на законах естествознания. В медицине нет эталонов. До сих пор не удалось создать модель ни теоретическую, ни практическую ни одного органа, который бы отражал основные свойства естественного. При построении модели нужно очень много учитывать, и в первую очередь, то что функционирование органа связано со всем организмом.
Кардиология не является исключением. До сих пор нет искусственного сердца. Нет единой теории его функционирования. Теория гемодинамики основана на примитивных понятиях, не объясняющих вообще, почему течет кровь. Если их брать за основу, то тогда нормальное давление должно быть на уровне 3 – х атмосфер. Или, почему течет кровь от аорты к периферическим сосудам, если давление в аорте ниже, чем в периферических сосудах? Почему, при закрытых клапанах сердца, оно совершает три фазы своего изменения? В природе ни чего нет лишнего! И на эти вопросы отвечает - кардиометрия.
Заметим, что кардиометрия не сложная наука. В ней все логически обосновано. Она очень быстро осваивается и дает колоссальную возможность практикующему врачу быстро и точно определять изменения в сердечно – сосудистой системе.
В основе лежит математическая модель гемодинамики. Она прошла всестороннею проверку и нашла свое отражение в серийном приборе «Кардиокод».
Причтите главу из книги «Кардиоваскулярная система», представленную в этом разделе. Она является введением в кардиометрию. Также рекомендуем прочитать другую литературу, которая отмечена ниже.
Единственное требование к пониманию кардиометрии – это обладание навыками анализа причинно – следственных связей. Инженеры владеют им в совершенстве, потому, что в системе их образования это встречается на каждом шагу. У врачей – это полностью отсутствует. Конечно, хорошо зубрить термины, но очень важно анализировать результаты.
Рекомендуем оставить предрассудки и внимательно просмотреть наш сайт. Уверены, что ваше мировоззрение приобретет новые качества понимания функционирования сердечно – сосудистой системы.
Амбулаторное лечение
Глава 3
Взаимосвязь изменения фазовых функций сокращения мышц сердца с биохимическими процессами как алгоритм определения локальной патологии в сердечно – сосудистой системе
Юрий Федосов, Станислав Жигалов, Михаил Руденко, Владимир Зернов, Ольга Воронова
Российский новый университет
1. Введение
Исследования сердечно – сосудистой системы на основе математических моделей гемодинамики, разработанных авторами, позволили подробно изучить функции сокращения различных частей сердца в различные фазы сердечного цикла. Созданный принципиально новый метод диагностики на основе фазового анализа сердечного цикла позволил контролировать любые функциональные и гемодинамические изменения в сердечно – сосудистой системе. Но каждый раз ставя диагноз пациенту возникал вопрос: как лечить?
Существовавшие понятия о взаимосвязи формы ЭКГ с клиническим смыслом патологии имели противоречия с показателям получаемым с помощью фазового анализа сердечного цикла.
Требовались новые данные о процессах на клеточном уровне, происходящие в сердечно – сосудистой системе как в норме , так и в патологии. Уникальный метод фазового анализа сердечного цикла позволил проверить все теоретические предпосылки на основе биохимических процессов развития патологии, влияющие на функцию каждого сегмента сердечно – сосудистой системы. Более того, с его помощью удалось установить ряд закономерностей влияния биохимических процессов в клетках сердца с формой ЭКГ и РЕОграммы.
В данной главе авторы раскрывают свой взгляд на основные биохимические процессы, которые определяют клинический смысл патологии диагностируемой методом фазового анализа сердечного цикла. Выбор средств терапии направленной на нормализацию диагностируемых функциональных отклонений, с учетом биохимических процессов определяющих эти функции, позволил достичь их восстановление.
2. Взаимосвязь функции сокращения мышц миокарда с биохимическими процессами в сердечно – сосудистой системе
2.1. Функция сокращения мышц и энергетика клетки
Исследования с помощью фазового анализа сердечного цикла показали, что для поддержания нормальной гемодинамики существует компенсационный механизм . Его суть заключается в проявлении зависимости увеличения фазовой функции сокращения одного сегмента сердца при снижении фазовой функции сокращения смежного сегмента. Например, при снижении амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки увеличивается амплитуда сокращения стенок желудочков. Или, при снижении амплитуды сокращения миокарда и межжелудочковой перегородки, увеличивается амплитуда расширения аорты. Диагностировать такие изменения сердечно – сосудистой системы возможно только при фазовом анализе сердечного цикла.
Без знания механизма компенсации фактически не возможно точно установить локализацию патологии и контролировать процесс лечения. Так же, фазовый анализ с учетом механизма компенсации и логикой причинно следственных связей позволяет установить первопричину заболевания. Устранение первопричины заболевания проводит к нормализации функций других сегментов, бравших на себя компенсацию функции патологического сегмента.
Используя данный подход авторы попытались контролировать процесс воздействия на локальные патологические участки. При этом, оценивая реакцию восстановления функции пораженного участка было установлено, что причиной изменения функции является не нарушение проводимости электропроводной системы сердца, а биохимические процессы в клетках миокарда.
Анализируя работы других авторов было обращено внимание на ряд фактов, указывающих на эффективность восстановления клеток миокарда в части их энергетических функций и дальнейшей нормализации функции сокращения мышц. Леонтьевой И. и Сухоруковым В. было введено новое понятие – митохондриальная кардиомиопатия.
Митохондрии являются основными потребителями кислорода в организме. Кислородная недостаточность как результат недостаточного снабжения крови кислородом является причиной повреждения тканей вплоть до некроза. Основным признаком гипоксии является набухание митохондрий. В сердечной мышце митохондрии имеют анатомические особенности. Они отражают факт повышенных окислительных процессов происходящих в сердечно – сосудистой системе. Главной функцией митохондрий является выработка АТФ.
Основанная на захвате жирных кислот, пирувата, углеродных цепей аминокислот из цитоплазмы клетки и их окислительное расщепление с образованием Н2О и CO2. Транспорт жирных кислот может производиться только при взаимодействии с карнитином. Важно, что количественное содержание карнитина зависит от количества выделяемых эндорфинов. А это влияет на синтез АТФ. Также, карнитин регулирует обмен фосфолипидов, ключевых веществ необходимых для нормального функционирования нервов и центральной нервной системы. Его активная форма L - карнитин используется при лечении анорексии, сильном истощении организма.
Сокращение мышц происходит именно за счет эффективной работы митохондрий. Но они в работе клетки - самое слабое звено. Кислородная недостаточность значительно влияет на их энергетический потенциал. Происходит торможение окислительного фосфорилирования, переводящее работу митохондрий в режим свободного окисления. В норме окисление в митохондриях происходит при аэробном процессе. При ишемии этот процесс заменяется анаэробным. Также при частоте сердечных сокращений выше 150 ударов в минуту начинает преобладать анаэробный процесс.
2.2. Стресс и функциональные фазовые изменения
Чтобы разобраться в вопросах влияния стресса на работу сердца и связанных с этим изменениях, необходимо рассмотреть как происходит энергетическое обеспечение кардиомиоцита в норме.
Сократимость - это основная функция кардиомиоцита. Этот процесс является энергозависимым, для него необходимо достаточное количество АТФ и ионов Са2+. Энергетическое обеспечение клеток сердца представляет совокупность последовательно протекающих процессов: захват карнитином и занос в митахонрии продуктов окисления, генерация АТФ, транспорт и утилизация в различных энергозависимых реакциях.
Основными особенностями обмена веществ кардиомиоцитах можно назвать следующее:
1. Преимущественно аэробный метаболизм. Основной путь образования энергии – окислительное фосфорилирование.
2. Основным субстратом окисления являются жирные кислоты.
3. Высокая скорость энергетических процессов в миокарде.
4. Минимальный запас макроэргических соединений.
Кардиомиоциты относятся к клеткам с преимущественно аэробным метаболизмом. Таким образом они получают большую часть энергии при переносе электронов с органических субстратов на молекулярный кислород. Отсюда получается, что сократительная функция сердечной мышцы линейно связана со скоростью поглощения кислорода , . Синтез молекул АТФ происходит в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях. Количество полученного АТФ зависит от количества ацетил-КоА (EC 6.4.1.2), который будет окислен в ходе цикла Кребса. При нормальном снабжении миокарда кислородом от 60 до 80% ацетил-КоА образуется в следствии β-окисления жирных кислот и 20-30% при аэробном гликолизе. В результате полного оборота в цикле Кребса одна молекула ацетил-КоА расщепляется до СО2 и Н2О, при этом образуется 38 молекул АТФ. Протоны поступают в дыхательную цепь митохондрий в виде восстановленных форм никотинамидов (НАД+ и НАДФ+). Главные источники восстановительных эквивалентов и их связь с митохондриальной дыхательной цепью представлена на рисунке 1.
Рис. 1. Главные источники восстановительных эквивалентов и их связь с митохондриальной дыхательной цепью
Основным транспортером АТФ в кардиомиоците является креатининфосфат. АТФ-АДФ-траслоказа осуществляет перенос АТФ на наружную сторону внутренней мембраны митохондрий, где под действием креатининфосфокиназы происходит в фосфорилирование креатина(EC 2.7.3.2). В результате получается креатининфосфат и АДФ. Далее АДФ переносится внутьрь мембраны митохондрий.
Самым энергоемким процессом в кардиомиоците безусловно является сокращение миофибрилл. Перемещение контрлатеральных нитей актина в доль нитей миозина к центру саркомера и формирование актино-миозиновых мостиков в миофибриллах происходит при достаточном количестве АТФ.
Рассмотрев энергообеспечение кардиомиоцитов в норме, перейдем к обменным процессам возникающим при локальном стрессе.
Результатом стресса для сердечной мышцы в первую очередь является гипоксия. Нехватка кислорода сказывается на всех стадиях энергообеспечения клетки (синтез, транспорт и утилизация АТФ). Компенсируя это воздействие кардиомиоцит мобилизует энергию из внутриклеточных запасов, также снижая потребление энергии. Запасы энергетически богатых веществ: креатининфосфата, глюкозы и триглицеридов, не значительны и в скором времени клетка начинает испытывать энергетический недостаток. Для борьбы с ним в кардиомиоците активируется анаэробный гликолиз.
Изменение метаболизма жирных кислот в условиях гипоксии характеризуется нарушением β-окисления жирных кислот, что сопряжено со снижением уровня L-карнитина, снижающегося из – за стресса. Происходит внутриклеточная аккумуляция жирных кислот, ацил-карнитина, ацил-КоА (EC 6.2.1.3). Повышение концентрации ацил-КоА подавляет транспорт адениннуклиотидов в митохондриях.
При развитии гипоксии снижается доля аэробного гликолиза до 5%. Получается, что при стрессе, вызванным нехваткой кислорода, энергообеспечение в кардиомиоците падает на 85 – 95% от нормы. Для борьбы с таким энергодефицитом активируются процесс анаэробного гликолиза. Выработка АТФ снижается до 2 молекул на молекулу глюкоза (против 38 молекул в норме). Увеличение доли анаэробного гликолиза обеспечивает энергозатраты на 60-70%. Но при достаточно длительной гипоксии такая компенсация опасна.
В ходе анаэробного гликолиза идет накопление лактата, что вызывает развитие лактатацидоза. На фоне этого накопление продуктов гидролиза АТФ, свободных жирных кислот вызывает внутриклеточный ацитоз. При этом идет нарушение целостности мембран лизосом, высвобождение лизосомных ферментов, а это в свою очередь при энергодефиците вызывает повреждение ультраструктуры митохондрий.
Также возникающий энергодефицит способствует нарушению ионного баланса. Уменьшение количества АТФ лимитирует функционирование K+/Na+-насоса клеточных мембран. В результате этого ионы калия и натрия начинают перемещаться по градиенту концентрации. Накопления ионов натрия кардиомиоцитами, увеличение концентрации ионов калия в экстрацеллюлярной среде приводит к снижению потенциала покоя и уменьшению длительности потенциала действия. Нарушение концентрации ионов в интра- и экстрацеллюлярном пространствах ведет к гиперосмии – отеку клетки. А это в свою очередь нарушает кальциевый гомеостаз в кардиомиоцитах. При этом нарушается проводимость и сократимость отдельных участков сердечной мышцы, а на соседние участки сердечной мышцы компенсаторно возрастают нагрузки. Эти процессы хорошо отражаются в фазах сердечного цикла на ЭКГ. Примеры приведены в конце главы.
В свою очередь эти нарушения можно отслеживать с помощью изменения функциональных фазовых сокращений сердечной мышцы.
2.3. Нервный импульс – взаимодействие с клеткой
Влияние нервного импульса на клетки сердца в первую очередь связано с запуском последовательных взаимосвязанных событий, обеспечивающих сокращение сердечной мышцы.
Нормальные ритмичные сокращения клеток происходят в результате спонтанной активности клеток водителя ритма, расположенного в синоатриальном узле (SA узел). Промежуток времени между сокращениями сердца определяется тем временем, которое требуется мембранам клеток водителя ритма для достижения порогового уровня за счет спонтанной деполяризации. Автономная частота сокращения сердца составляет примерно 100 ударов в минуту при отсутствии внешних воздействий. В свою очередь внешнее воздействие необходимо для увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений.
Вегетативная нервная система производит два наиболее существенных воздействия на сердечный ритм. Волокна как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы оканчиваются на клетках SA узла и влияют на частоту сердечных сокращений. Это влияние происходит за счет изменения процесса спонтанной (автономной) деполяризации потенциала покоя в клетках водителя ритма синоатриального узла.
Выделяемый парасимпатическими волокнами, которые подходят к сердцу в составе ветвей блуждающего нерва, ацетилхолин увеличивает проницаемость мембран в покое для К+ и снижает диастолическую проницаемость для Na+. Эти изменения проницаемости вызывают два эффекта на потенциал покоя клеток водителя ритма. Первое, они вызывают первоначальную гиперполяризацию мембранного потенциала покоя путем приближения его значения к потенциалу равновесия калия. Второе, они замедляют скорость спонтанной деполяризации мембраны в покое. Оба эти эффекта увеличивают промежуток времени между сокращениями сердца путем удлинения периода деполяризации покоящейся мембраны до порогового уровня.
Cимпатические нервные волокна высвобождают норадреналин. Основной эффект норадреналина заключается в увеличении потоков Na+ и Ca2+, направленные внутрь клетки, во время диастолы. Эти изменения увеличивают частоту сердечных сокращений за счет возрастания скорости диастолической деполяризации.
Помимо влияния на частоту сердечных сокращений, вегетативные нервные волокна влияют на скорость проведения потенциалов действия через ткани сердца. Усиление симпатических влияний увеличивает скорость проведения, а усиление парасимпатических влияний снижает скорость проведения потенциалов действия.
Сокращение кардиомиоцита инициируется воздействием информационного сигнала потенциала действия на внутриклеточные органеллы, в результате чего происходит развитие напряжения и сокращение клетки. Этот процесс носит название сопряжения возбуждения и сокращения. Основным звеном этих процессов является резкое увеличение внутриклеточной концентрации свободного Са2+. Концентрация Са2+ изменяется от менее 0,1 мкм в покое до 100 мкм во время максимальной активации сократительного аппарата.
Теперь если вспомнить о влиянии локального стресса на кардиомиоцит и механизмах его проявления, то становиться понятными причины и нарушения проведения и сокращения сердечной мышцы.
При нарушения энергетических процессов митохондриях, ингибировании участков дыхательной цепи специфическими лекарственными соединениями, химическими реагентами и антибиотиками в первую очередь наблюдается снижение амплитуды сокращения кардиомиоцита из-за нехватки АТФ. Далее из-за накопления свободных жирных кислот, продуктов гидролиза, лактата, развития внутриклеточного ацидоза, нарушения ионного баланса клетки развивается нарушение проведение потенциалов действия, что приводит не только к снижению проводимости по сердечной мышце, но и нарушению регуляторного влияния нервной системы на работу сердца в целом.
2.4. Стимуляция эндорфинов – естественный путь усиления борьбы со стрессом
Рассмотрев особенности биохимических процессов проходящих при стрессе в сердечной мышце, можно затронуть еще один важный вопрос «Как организм борется со стрессом?».
Общеизвестно, что при возникновении стрессовых факторов, происходит активация всех систем организма. Эти процессы направлены на сохранение целостности, нормальной работоспособности и выживания организма. Регуляция каскадов биохимических реакций, возникающих как ответ на стрессовые раздражители, происходит через взаимосвязь нервной и эндокринной систем.
Рис. 3. Стимуляция стрессом механизма нейроэндокринной регуляции
Как показано на рисунке, в результате стресса, ЦНС активирует следующий путь нейроэндокринной регуляции: гипоталамус – кортиколиберин – гипофиз – АКТГ – надпочичник – кортизол. Помимо АКТГ, из С-концевой части белка предшественника образуется β-липотропный гормон (ЛТГ). Протеолиз ЛТГ приводит к образованию либо γ-ЛТГ и β-эндорфина, либо β-меланоцитстимулирующего гормона(МСГ) и γ-эндорфина. Также ЛТГ может расщепляться на α-эндорфин и мет-энкефалин. Одновременная выработка всех этих гормонов приводит к следующим эффектам:
- Активация углеводного обмена (глюкокортикойды)
- Активация липидного обмена (липотропины)
- Уменьшение болевых ощущений и создание чувства эйфории (эндорфины и энкефалины).
- Стимуляция иммунной системы (МСГ).
Таким образом, получается система нескольких регуляторных сигналов, вызываемая одним стимулом, позволяющая регулировать одновременно целый ряд своих метаболистических процессов и рецепторных систем.
2.5. Примеры использования фазового анализа сердечного цикла для контроля восстановления функций сердечно – сосудистой системы в процессе лечения
На основании нашего понимания биофизических процессов, а также имея инструмент исследования фазовых процессов сердечной деятельности, мы попытались комплексно повлиять на метаболистические процессы, происходящие в миокарде, и отследить, как при этом меняются фазовые функции сокращения сердца.
Для создания комплексного воздействия на метаболизм мы проводили нормализацию кислотно-щелочного баланса. С помощью L-карнитина и октолипена оказывали влияние на липидный обмен. Для увеличения выработки гормонов гипофиза (АКТГ, ЛТГ, МСГ, эндорфины и энкефалины) использовался метод транскраниальной электоростимуляции.
При проведении этого исследования мы не только отслеживали изменения фазовых функций сердца, но и фазовые гемодинамические параметры.
Приведенные ниже результаты были получены в течении курса комплексного воздействия на организм пациентов.
На рисунке 4 показаны исходные результаты. Это запись ЭКГ и РЕО восходящей аорты, а также таблица параметров фазовой гемодинамики. Запись ЭКГ и РЕО соответствует одному сердечному циклу. На рисунке для удобства отображается только один сердечный цикл. В таблице представлены данные 18 сердечных циклов. Их количество не регламентируется при записи. Длительность записи соответствует около 20 секундам. Этого достаточно чтобы получить информацию для оценки гемодинамики нескольких сердечных циклов.
Форма ЭКГ соответствует синдрому Бругада. Межжелудочковая перегородка утратила свою функцию сокращения. Об этом говорит минимальная амплитуда зубца R. Расширение зубца S является компенсационной функцией. Взяв на себя повышенную нагрузку сокращения, мышца миокарда увеличилась в объеме. Подъем волны SL на ЭКГ отмечается в случае повышенного артериального давления. В данном случае это является постоянным напряжением миокарда, т.к. амплитуда фазы SL регистрируется выше изолинии в каждом сердечном цикле.
Отмеченное, позволяет сделать выводы и наметить пути лечения. Первопричиной является проблема межжелудочковой перегородки и именно ее надо лечить. Расширение зубца S и высокая амплитуда фазы SL это вторичные факторы, вызванные компенсационным механизмом замещения ее утраченной функции. В случае достижения успеха восстановления функции межжелудочковой перегородки, другие функции сами по себе нормализуются.
Было предположение, что проблема утери функции сокращения основана на митохондриальной кардиомиопатии. Поэтому было принято решение, пациент должен употреблять L – карнитин с одновременным потреблением октолипена. Также ежедневно использовать тренажер дыхания для нормализации баланса углекислого газа и кислорода в крови. Эти процедуры он проводил в домашних условиях. В амбулаторных условиях он получал электропроцедуры, раздражение малыми импульсными токами определенных зон головы, с целью стимуляции происхождения эндорфинов. В диете никаких ограничений не рекомендовалось.
Из таблицы на рис. 4 видно, что в начале своего лечения среднее значение минутного объема крови у пациента составляло MV = 9,71 л. В процессе регистрации колебания MV были от 7,63 до 10,93 л.
Рис. 4. Сентябрь 2010
Через два месяца были зарегистрированы результаты, представленные на рис. 5. Запись соответствует вертикальному положению тела пациента при ортостатической пробе. Видно, что наблюдается раздвоение S зубца. Это не патология, так реагирует вибрациями миокард на перегрузку. При горизонтальном положении этих раздвоений – вибраций не наблюдалось.
Уже в следующем цикле ЭКГ приобретает относительно нормальную форму, но она еще не устойчива. Это показывают и цифры гемодинамики, а именно минутный объем MV.
Рис. 5. Ноябрь 2010
Еще через месяц ЭКГ продолжало быть нестабильным, но средний показатель MV снизился и стал равен 9,06 л.
Рис. 6. Декабрь 2010
Через два месяца гемодинамические показатели немного возросли. В это время пациент продолжал следовать курсу лечения, только исключив октолипен.
Рис. 7. Февраль 2011
Через месяц пациент сказал, что был на обследовании в областной клинике, где ему было предложено сделать операцию с целью сужения межжелудочковой перегородки. Он отказался от операции. Также была проведена коронарография, которая показала чистоту коронарных артерий. Пациента беспокоила экстрасистолия. На рисунке 8 показана начальная запись при обследовании фазовых характеристик.
Рис. 8. Март 2011
После серии приседаний была зарегистрирована экстрасистола (рис. 9). Минутный объем MV возрос до 13,66 л.
Рис. 9. Март 2011 после приседаний, вызвавших экстрасистолу
После успокоения экстрасистолы исчезли. MV = 13,32.
Рис. 10. Март 2011. Успокоение после экстрасистолы
Пациент продолжил курс лечения. Через два месяца ЭКГ было почти в норме. Экстрасистолия отсутствовала. MV = 7,72 л.
Рис. 11. Май 2011
3. Заключение
Метод фазового анализа сердечного цикла позволяет отслеживать любые изменения гемодинамики и функций сердечно – сосудистой системы. C его помощью можно выявлять первопричину патологии и эффективно отслеживать процесс лечения.
4. Ссылки
1. Rudenko, M.; Voronova, O. & Zernov. V. Innovation in cardiology. A new diagnostic standard establishing criteria of quantitative & qualitative evaluation of main parameters of the cardiac & cardiovascular system according to ECG and Rheo based on cardiac cycle phase analysis (for concurrent single-channel recording of cardiac signals from ascending aorta).
http://precedings.nature.com/documents/3667/version/1/html
2. Леонтьева И. & Сухоруков В. Значение метаболических нарушений в генезе кардиомиопатий и возможности применения L – карнитина для терапевтической коррекции.
3. Василенко В.Х. Фельдман С.Б. Хитров Н.Н. Миокардиодистрофии. – М.- Медицина. – 1989. -272.
4. Кушаковский М.С. Метаболистические болезни сердца. – С.Петербург. – Фолиант. -2000.
128.