Основные принципы

1.Предсердия

1.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Предсердия обеспечивают механизм закрытия предсердно–желудочковых клапанов. Это необходимо для дальнейшей работы сердца в режиме регулировки диастолического давления. Создавая давление на внутренний объем желудочков, предсердия уравновешивают давления до полного закрытия межжелудочковых клапанов.

1.2.Функциональное назначение: закрытие предсердно–желудочковых клапанов.

1.3.Характеристики предсердий: 
а) Функция сокращения мышц предсердий; 
б) Фазовый объем крови PV2 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу систолы предсердия, характеризующий сократительную функцию предсердия, мл.

1.4. Критерии оценки характеристик:
а) Амплитуда волны Р на ЭКГ соответствует амплитуде сокращения предсердия. 
б) PV2 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу систолы предсердия, мл;

1.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
а) При остаточных объемах крови в желудочках, может отсутствовать волна Р. Это явление периодическое и может рассматриваться как компенсационный механизм. 
б) Увеличение амплитуды Р волны в случае слабой релаксации мышц миокарда.

Рис. 1. Волна Р предназначена для закрытия предсердно–желудочковых клапанов

2. Механизм регулировки диастолического давления

2.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Движение крови не должно останавливаться при закрытых клапанах сердца. Последовательное сокращение межжелудочковой перегородки и миокарда, а также анатомия расположения клапанов обеспечивают направленную циркуляцию крови в камерах сердца. Условие обязательное, так как при остановке движения потока крови, его энергии не хватит чтобы восстановить движение после открытия клапанов. Просачивание крови через закрытые клапаны происходит только при наличии избыточного объема крови в желудочках. Он вытесняется в аорту, чтобы создать условие для увеличения статического давления (диастолического) с целью преодоления увеличившегося сопротивления сосудов, вытеснивших этот объем. Впоследствии на него накладывается ударный объем.

2.2. Функциональное назначение: обеспечение величины диастолического давления.

2.3.Характеристики механизма: 
а) Функция сокращения межжелудочковой перегородки; 
б) Функция сокращения мышц миокарда.

2.4. Критерии оценки характеристик:
а) Амплитуда зубца R на ЭКГ соответствует амплитуде сокращения межжелудочковой перегородки. 
б) Амплитуда зубца S на ЭКГ соответствует амплитуде сокращения миокарда.
в) Величина подъема графика РЕОграммы в фазах R – S – L, соответствующая подъему АД в аорте (рис.2 …АД). Это соответствует объему крови вытесненного в желудочки сосудами при их сужении.

Рис.2. Рост артериального давления АД в аорте при регулировке диастолического давления

2.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
При снижении функции сокращения миокарда в фазе R – S (амплитуда зубца S = 0) компенсационный механизм проявляется в раздвоении R зубца. Это позволяет сохранять движение потока в желудочках, необходимое для сохранения энергии потока.

3. Механизм регулировки систолического давления

3.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Механизм регулировки систолического давления сочетается с механизмом создания структуры кровотока, соответствующего режиму сверхтекучести крови. Для создания структуры кровотока, имеющей чередующиеся кольца плазмы и элементов крови, необходима прямая часть восходящей аорты, дуга аорты и способность аорты быть эластичной (растяжимой).

3.2. Функциональное назначение: обеспечение величины систолического давления.

3.3. Характеристики механизма: 
а) Функция напряжения миокарда в фазе S – L; 
б) Рост АД в фазе быстрого изгнания L – j.
в) Рост АД в фазе медленного изгнания j – Tн , а также в части волны от Tн до вершины T. 
г) Фазовый объем крови PV3 – изгоняемый желудочком сердца в фазу быстрого изгнания, мл; 
д) Фазовый объем крови PV4 – изгоняемый желудочком сердца в фазу медленного изгнания, мл; 
е) Ударный объем крови – SV, мл;

3.4. Критерии оценки характеристик: 
а) Амплитуда волны L на ЭКГ косвенно соответствует силе напряжения миокарда. 
б) Тангенс угла наклона графика РЕО в фазе j – Tн, соответствует скорости изгнания.
в) PV3 – объем крови изгоняемый желудочком сердца в фазу быстрого изгнания, мл; 
г) PV4 – объем крови изгоняемый желудочком сердца в фазу медленного изгнания, мл; 
д) SV – ударный объем крови, мл; 

3.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
а) Увеличение амплитуды Т волны снижает сопротивление кровотоку при слабом сердце.
б) Позднее открытие клапана аорты не позволяет выйти в аорту всему ударному объему крови, тем самым снижая систолическое давление.

Рис. 3. Изменение формы РЕО при различных изменениях сопротивления со стороны аорты

4. Наполнение кровью коронарных артерий

4.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Механизм наполнения кровью коронарных артерий сочетается с механизмом наполнения кровью желудочков. Они происходят одновременно. Отличие состоит в том, что коронарные артерии заполняются быстрее, так как объем крови в них составляет около 5 % от общего объема циркулирующей крови. Начинается заполнение с момента начала закрытия клапана аорты. Они открывают коронарные артерии, расположенные близко к устью аорты и кровь начинает поступать в коронарные артерии. 

4.2. Функциональное назначение: обеспечение необходимыми объемами крови коронарных артерий.

4.3. Характеристики наполнения: 
В периоде Т - Uн , наклон графика РЕО зависит от сопротивления коронарных артерий. При большем сопротивлении, вызванном атеросклерозом, расход крови при заполнении будет меньше. 

4.4. Критерии оценки характеристик: 
Наклон графика РЕО в периоде T - Uн (рис. 2).

Рис.4. Различные формы РЕО в периоде наполнения коронарных артерий Т – Uн. 

В зависимости от сопротивления коронарных артерий изменяется угол наклона РЕО в данном периоде

4.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
Компенсационный механизм не проявляется. Препятствие заполнению кровью коронарных артерий возможно только в случае окклюзии артерии, вызываемой атеросклерозом.

Рис. 6. Норма угла наклона РЕО в периоде Т – Uн

5. Наполнение кровью желудочков

5.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Наполнение кровью желудочков происходит за счет их насосной функции. При расслаблении мышц объем желудочков увеличивается и кровь через предсердия поступает в желудочки. При этом клапан аорты закрыт. Анатомия желудочков такая, что хорды, соединяющие стенки желудочков и межжелудочковые клапаны, при расширении желудочков открывают клапаны, способствуя поступлению крови в желудочки. Систола предсердий необходима для закрытия межжелудочковых клапанов.

5.2. Функциональное назначение: наполнение кровью желудочков в фазе ранней диастолы и систолы предсердия.

5.3. Характеристики наполнения: 
а) Функция релаксации миокарда; 
б) Фазовый объем крови PV1 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу ранней диастолы, характеризующий присасывающую функцию желудочка, мл.
в) Фазовый объем крови PV2 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу систолы предсердия, характеризующий сократительную функцию предсердия, мл.

5.4. Критерии оценки характеристик:
а) PV1 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу ранней диастолы, мл;
б) PV2 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу систолы предсердия, мл;
в) Длительность фазы P – Q зависит от эластичности мышц миокарда и межжелудочковой перегородки. 
При слабой растяжимости требуется больше времени для закрытия межжелудочковых клапанов. 

5.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
Увеличение амплитуды волны Р, необходимое для увеличения силы закачивания кровью в желудочки.

Рис. 7. Фаза ранней диастолы – основной источник наполнения кровью желудочков

6. Общая энергетика функционирования сердца, обеспечивающая гемодинамику

6.1. Биофизика процесса.
Исходные условия. 
Процессы общей энергетики сердца проявляются в ее снижении. Из – за нарушений работы мышечных клеток, вызванных, как правило, митохондриальной кардиомиопатией, амплитуда QRS уменьшается, что указывает на уменьшение диапазона сокращения миокарда. При этом наблюдается сердечная недостаточность, не позволяющая придать потоку энергию, достаточную для преодоления сопротивления со стороны аорты.

6.2. Функциональное назначение: общая энергия сокращения миокарда и межжелудочковой перегородки.

6.3. Характеристики: синхронное уменьшение энергии сокращения миокарда и межжелудочковой перегородки.

6.4. Критерии оценки характеристик: 
а) Синхронное уменьшение амплитуды R и S зубцов. 
б) MV – минутный объем крови, л/мин;
в) PV5 – объем крови (часть SV), перекачиваемый восходящей аортой как перистальтическим насосом, характеризующий тонус аорты, мл.

6.5. ЭКГ признаки наличия компенсационного механизма в работе сердечно – сосудистой системы.
а) Увеличение амплитуды Т волны, что ведет к расширению аорты и снижению сопротивления кровотоку со стороны аорты.
б) Увеличение амплитуды Р волны, что ведет к увеличению объемов крови закачиваемых в желудочки, так как сердце само уже не может их обеспечить.
в) Увеличение параметра PV5 , характеризующего работу аорты. За счет этого аорта разгружает слабое сердце.

Рис. 8. Синхронное уменьшение амплитуд R и S зубцов при митохондриальной кардиомиопатии. 
Проявление компенсационного механизма в увеличении амплитуд волн P и T